El control del apetito y la quema de grasas

Los procesos fisiológicos que controlan el apetito son muy complejos y aún no están dilucidados por completo, pero en términos generales existen en el hipotálamo dos grandes centros, uno que libera sustancias que estimulan el apetito, llamadas orexígenas (neuropéptido Y, endorfinas, endocannabinoides endógenos, etc.), y otro que libera sustancias que reducen el apetito, o anorexígenas (dopamina, serotonina, etc.) Por otra parte, algunos de los mensajeros involucrados en el control hambre-saciedad son liberados en otros tejidos (estómago, páncreas, intestino), y tienen como destino el hipotálamo.

La función del hipotálamo en el apetito

Siguiendo nuestro símil anterior: En la Gerencia General, que sería el hipotálamo, hay un departamento encargado de estimular el apetito, y otro de reducirlo. En cada departamento hay mensajeros dispuestos a llevar las correspondientes órdenes, y dependiendo de la decisión que allí se tome, hace salir a los mensajeros de uno u otro departamento, con el resultado de estimular el hambre o la saciedad.

En sentido práctico debemos diferenciar entre los mecanismos que regulan la ingesta durante una comida, que nos hacen levantarnos de la mesa porque nos sentimos satisfechos, y aquellos que evalúan las reservas existentes y programan nuestro comportamiento para tener una mayor o menor disposición a alimentarnos durante un período de tiempo más prolongado. Veamos en primer lugar los procesos que controlan la saciedad de una comida. Volvamos a utilizar a José como ejemplo.

¿Qué ocurre cuando José se sienta a la mesa después de un largo período de ayuno? Para este momento las reservas de energía y glucosa se encuentran en descenso, y el estómago está vacío. En esta situación, el estómago de José libera a la sangre una proteina llamada ghrelina, que actúa sobre el centro del hipotálamo encargado de aumentar el apetito (orexígeno). El hipotálamo hace salir entonces un conjunto de sustancias que tienen como finalidad estimular la ingesta de comida, y llegan a mejorar la percepción de su palatabilidad (sabor, olor, etc.) ¿Acaso no nos sabe mejor la comida cuando tenemos hambre? Entre estas sustancias se encuentra el “neuropéptido Y”, cuyas funciones han sido bien estudiadas, y que ya hemos mencionado con anterioridad. Es uno de los más potentes estimuladores del apetito conocidos, además aumenta la acumulación de triglicéridos en el tejido adiposo, disminuye el metabolismo basal, y desencadena la liberación de otros estimuladores del hambre, pero su efecto requiere que los encargados de reducir el apetito (leptina, serotonina, etc.) se encuentren en bajas concentraciones.

Dicho de otra manera: tenemos un estómago que quiere que le llegue alimento y entonces envía a una chica de los recados de nombre “Ghrelina” al centro que se encarga del hambre en el hipotálamo, con un mensaje que le participa que está vacío. El mensaje es recibido, y se decide resolver la situación. Se le ordena a los mensajeros del centro del hambre, entre los que se encuentra uno muy eficiente, de nombre “Neuropéptido Y”, estimular la búsqueda de comida por parte del sujeto, lo cual se logra, entre otras formas, haciéndola más apetecible. Sin embargo, “Neuropéptido Y” tiene prohibido salir a cumplir con su trabajo si los mensajeros del centro que reduce el apetito se encuentran deambulando por allí. Hasta aquí, todo bien. ¿De acuerdo? Ahora tenemos a José al final de su período de ayuno, estimulado por sustancias que son producidas en el hipotálamo y otros tejidos, y que lo preparan para iniciar la ingesta de comida, lo cual va a llevar a una serie de cambios neurofisiológicos en su estado: En primer lugar, las características de los alimentos en cuanto a olor, sabor, textura, temperatura, etc., son percibidas por los órganos de los sentidos y esa información llega al cerebro y estimula un nervio llamado “nervio vago”, que es parte del sistema nervioso parasimpático, y que en ese momento estimula el páncreas para que libere insulina mucho antes de que la glucosa llegue a la sangre.

La liberación temprana de insulina prepara al organismo para recibir la carga de glucosa implícita en los alimentos. A esto se le conoce como “fase cefálica de la respuesta insulínica”, y es otro factor estimulante del apetito. Esta respuesta mediada por el nervio vago acompaña a la reacción de salivación que anticipa la ingesta de alimentos.

¿Ha tenido la experiencia, cuando se acerca la hora de la comida y ve un alimento apetitoso, como un postre por ejemplo, de comenzar a salivar y ser mucho más consciente de sentir hambre? Estoy segura que la respuesta es afirmativa porque se trata de una reacción normal, y viene mediada por todos los mecanismos descritos hasta ahora.

El proceso digestivo

Muy bien, pues ya tenemos a José sentado a la mesa y dispuesto a terminar su período de ayuno. Una vez comenzada la comida otra serie de receptores presentes en la boca y la faringe “perciben” el volumen calórico y generan una serie de señales que inhiben los centros hipotalámicos que inducen a la ingesta de alimentos. Estas señales de saciedad son de duración corta (no más de 40 minutos), y mucho menos intensas que las producidas por el resto del sistema digestivo.

Una vez que el alimento llega al estómago éste se distiende, y genera impulsos que son enviados por el nervio vago a los centros inhibitorios del apetito en el hipotálamo, y cuando finalmente el bolo alimenticio pasa al duodeno donde los nutrientes serán absorbidos se libera una sustancia llamada colecistocinina (CKK), que contribuye a varias de las funciones digestivas (estimula la vesícula, el vaciamiento gástrico, la movilización del intestino, y la secreción gástrica). El efecto de la colecistocinina es muy
corto, e impide la ingesta excesiva de nutrientes en una sola comida. Luego existen otras sustancias que se liberan a lo largo de todo el tracto digestivo (péptido YY, “péptido parecido al glucagon”), cuyo efecto inhibitorio sobre el apetito es más prolongado, y cuya concentración será mayor o menor dependiendo del contenido calórico de la comida. Esto contribuye a que durante las dietas hipocalóricas la sensación de saciedad dure muy poco.

Volviendo a nuestro símil: la ingesta de alimentos estimula receptores nerviosos en la boca, faringe y estómago que generan un mensaje, que viaja por una vía más rápida que los mensajeros, la vía nerviosa. Digamos que el centro inhibidor del apetito recibe un SMS: “No envíen más mensajeros para estimular, ya es suficiente”. Luego comienzan a llegar los recaderos “Colecistocinina”, que viene del duodeno, “Péptido YY” y otros que vienen de zonas más distantes del tracto digestivo, con la confirmación de la misma orden. Mientras más calórica sea la comida, más contundente será la orden, y más tardará el centro del hambre en volver a activarse.

De manera que el sistema neuroendocrino de José ha recibido la información de que los alimentos ingeridos son suficientes para satisfacer las necesidades calóricas y nutricionales, por lo que alcanza un nivel de saciedad que lo induce a dejar de comer. Estos mecanismos están destinados a frenar el consumo excesivo de alimentos, y son bastante más complejos que lo aquí descrito, pero lo más importante para el tema que nos compete es dejar claro que en condiciones normales la ingesta a corto y mediano plazo está estrechamente controlada por procesos neurofisiológicos que se escapan a la voluntad en cuanto a sensaciones de apetito y saciedad. Por otro lado, y aquí viene la explicación de lo que ocurre con el apetito a mediano plazo, la cantidad de nutrientes necesarios para inhibir el apetito varía según las circunstancias. Cuando el ayuno ha sido prolongado, o los niveles de glucosa han descendido lo suficiente para iniciar los mecanismos de alerta por hipoglicemia (baja glucosa en sangre), se produce una disminución simultánea de la leptina y de la insulina que estimula los centros del apetito liberándose “neuropéptido Y”, y generando una sensación de hambre cada vez mayor, que obliga a ingerir más cantidad en la siguiente comida con la finalidad de cubrir el gasto calórico. Por otro lado, el frío estimula la ingesta de calorías y el calor la reduce, como consecuencia de la interacción entre los centros del hipotálamo que se encargan del control tanto del apetito como de la temperatura.

La ingesta y la quema de grasa

La disminución del tejido adiposo a causa de una dieta, o cualquier otra razón, hace que se produzca menos leptina, con lo cual también se estimula la liberación del “neuropéptido Y”, que estimula el apetito de la misma forma que si estuviera en ayuno prolongado. Este también sería el caso de consumir productos naturales quemadores de grasa como los aquí descritos, que son muy efectivos para quemar grasa. De hecho, la reducción de leptina es una señal al sistema nervioso de que se están perdiendo las reservas de energía, lo que también genera la orden de hacer más lento el metabolismo. Podría pensarse que la administración de leptina ayudaría a reducir el apetito y acelerar el consumo de reservas energéticas, pero en muchas personas que sufren de obesidad los niveles de insulina y leptina se encuentran elevados, por lo que se piensa que en estos casos se ha desarrollado una resistencia por parte de los receptores para la leptina que impide su efecto de reducción del apetito.

De manera que ya sabemos cómo regula nuestro organismo la relación hambre-saciedad con respecto a nuestros depósitos de grasa, nuestros niveles de glucosa, y las necesidades de nuestro metabolismo, pero los mecanismos del apetito son aún más complejos que todo esto. Para complicar las cosas, además de las sustancias involucradas antes descritas, el apetito puede verse influido por hormonas y neurotransmisores. En el caso de las hormonas, la prolactina (hormona relacionada con la lactancia), cuando está elevada puede relacionarse con obesidad en forma reversible. Los corticoides, como el cortisol, producen sobrepeso. La hormona liberadora de tirotropina (un estimulante de la tiroides), reduce el apetito y también el peso. De manera que el equilibrio entre estas y muchas otras hormonas influirá en la sensación de hambre o saciedad, así como en el aumento o disminución del tejido graso. Luego tenemos los neurotransmisores. La explicación detallada de la función de estas moléculas daría material para escribir otro artículo, pero en los próximos posts me limitaré a exponer los elementos concretos relacionados con el tema que nos ocupa, que es su influencia sobre el apetito y sobre el peso.

“La función reguladora del apetito corresponde al hipotálamo, el cual forma parte de las estructuras más primitivas del cerebro, y no responde a la voluntad. En el hipotálamo se encuentra un centro que produce sustancias estimulantes (orexígenas), y otro que produce sustancias inhibitorias (anorexígenas). La proporción entre estas sustancias inducirá sensaciones de hambre o saciedad. Esta proporción está determinada por factores como el nivel de tejido graso, la temperatura ambiente, el contenido calórico de los alimentos, y muchas otras variables.